Вот в частности для чего мы вводим блокаторы гистаминовых рецепторов Н1 таких как лоратадин (кларитин) Хотелось бы, чтобы это ускорило необходимое клиническое внедрение антигистаминных препаратов, которые до сих пор остаются трагически малоизученными.
Быстрая дегрануляция тучных клеток, вызванная SC0V2, вызывает воспаление альвеолярного эпителия и травму легких
Гипервоспаление, вызванное инфекцией SC0V2, связано с острым повреждением легких и серьезностью C19. Определение основных медиаторов, запускающих неконтролируемую гиперцитокинемию, имеет важное значение для лечения. Тучные клетки (ТК) стратегически расположены на слизистой оболочке и положительно или отрицательно регулируют иммунные воспаления. Здесь мы показали, что дегрануляция MC, вызванная SC0V2, инициировала воспаление альвеолярного эпителия и повреждение легких. Заражение SC0V2 индуцировало дегрануляцию MC у гуманизированных мышей ACE-2 и макак-резус, и быстрая дегрануляция MC могла повторяться за счет связывания Spike-RBD с ACE2 в клетках; Дегрануляция MC изменяет различные сигнальные пути в альвеолярных эпителиальных клетках, в частности, приводит к продукции провоспалительных факторов и, как следствие, к нарушению плотных контактов. Важно отметить, что введение клинических стабилизаторов MC для блокирования дегрануляции подавляло индуцированную SC0V2 продукцию провоспалительных факторов и предотвращало повреждение легких. Эти результаты раскрывают новый механизм инициации воспаления легких SC0V2 и предполагают использование стабилизатора MC в качестве иммуномодуляторов для лечения C19 не по назначению.